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某些多糖体外并无直接的杀癌或抑癌作用, 而体内都能明显抑制癌细胞的生长, 多糖对癌瘤的抑制作用是通过增强机体的免疫功能而发挥作用的。多糖能提高宿主非特异性免疫与特异性功能而发挥抗肿瘤作用。
一、活化巨噬细胞：
灵芝多糖能引起小鼠腹腔巨噬细胞膜超极化，可引起跨膜离子的流动, 这可能是其跨膜转导的重要途径， IP3/Ca和DAG/PKC两条信号途径均参与了灵芝多糖对MΦ的活化过程。一般认为MΦ被激活时, 会产生呼吸爆发, 使活性氧自由基生成增多, 而灵芝多糖能减少小鼠腹腔巨噬细胞活性氧自由基的产生。
二、活化淋巴细胞：
多糖对ConA活化的胸腺细胞有明显的促增殖作用。IL-2加香茹多糖对TIL的扩增作用以及TIL对癌细胞的最大杀伤活性均高于IL-2, 2组使TIL CD+8上升并使比例倒置。
通常肿瘤患者存在免疫应答向TH2型偏离, 猪苓多糖能明显增强小鼠对异型脾细胞的DTH, 以及促进异型脾细胞激活的CTL对靶细胞的杀伤作用, 多糖可能通过活化TD细胞, 分泌细胞因子, 活化CTL而诱导TH11型应答发挥免疫抗肿瘤作用。
一般认为, 多糖可通过诱导IL-2等细胞因子及IL-2受体的表达而增加LAK与NK活性。猪苓多糖、香茹多糖造成LAK细胞活性的增加并非细胞数量增加引起, 而是使活化的LAK细胞分化更加成熟, 功能提高所致。
三、促进细胞因子分泌
多糖可促进IL-1、IL-2、IL-6、IFN、TNF等细胞因子的产生与分泌。上述细胞因子一方面可激活CTL、NK、LAK、MΦ等, 一方面可诱导肿瘤细胞凋亡并通过破坏肿瘤细胞微血管杀灭多种肿瘤细胞。多糖尚能促进MΦ分泌NO, NO能阻断肿瘤细胞的能量代谢, 抑制其DNA的复制, 因而有明显的抑瘤效果。
薇，1502660026 。
四、活化补体
多糖对腹水癌小鼠有明显的增强非特异性免疫作用。多糖能通过替代途径和经典途径激活补体, 激发宿主非特异性免疫功能。
多糖能增强红细胞免疫。显然, 多糖的免疫抑癌作用是多靶点的, 几乎遍及非特异性免疫与特异性免疫应答的各个主要环节。
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