随着人类寿命的延长和社会老龄化进展，我国正快速进入老龄化社会，目前我国大于60岁的老年人约2亿，各种老年病的威胁日益严重。据统计大于50岁人群中骨质疏松发病率女性为22%。男性为15.%，全国约有7千万骨质疏松患者，约有将近2·5亿人存在低骨量。
一·骨质疏松症定义:
骨质疏松症是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降，一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性疾病。
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二·骨质疏松症高危人群:
具有骨质疏松危险因素的人都是容易患有骨质疏松的危险人群，骨质疏松症的危险因素包括:
1·固有因素人种:(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)，老龄，女性绝经，母系家族史；
2·非固有因素:低体重，性腺功能低下，吸烟，过度饮酒，咖啡及碳酸饮料等，体力活动缺乏，制动，饮食中营养失衡，蛋白质摄入过多或不足，高钠饮食，钙和维生素D缺乏(光照少或摄入少)，有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(如糖皮质激素，免疫抑制剂，肝素，抗惊厥药，抗癌药。含铝碳酸剂，甲状腺激素，透析液等等。)
三·骨质疏松症状:
骨质疏松症本身包括三大类症状
1·疼痛:患者可以有腰背酸痛和周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身，起坐及行走有困难。
2·脊柱变形:骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。
3·骨折非外伤性或轻微外伤性的骨折为脆性骨折，是低能量或非暴力骨折，如从站高和小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸，腰椎，髋部，桡尺骨远段和肱骨近端。
四·引起骨质疏松的原因:
除了主要与绝经和老年有关的原发性骨质疏松外，还可能由于多种疾病引起，称为继发性骨质疏松。可能引起骨质疏松的常见疾病有:
1·内分泌疾病:糖尿病I型Ⅱ型，甲状旁腺功能亢进症，库欣综合征，性腺功能减退症，甲状腺功能亢进症，垂体泌乳素瘤，腺垂体功能减退症等；
2·结缔组织疾病:系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，干燥综合征，皮肌炎，混合性结缔组织病等；
3·慢性肾脏疾病:多种慢性肾脏疾病导致肾性骨营养不良；
4·胃肠疾病和营养性疾病:吸收不良综合征，胃肠大部切除术后，慢性胰腺疾病，慢性肝脏疾患，营养不良症，长期静脉营养支持治疗等；
5·血液系统疾病:白血病，淋巴瘤，多发性骨髓瘤，骨髓异常增殖综合症；
6·神经肌肉系统疾病:各种原因偏瘫，截瘫，运动功能障碍，肌营养不良症，僵人综合征和肌强直综合征等；
7·长期制动:如长期卧床或太空旅行；
8·器官移植术后；
9·长期使用下列药物:包括糖皮质激素，免疫抑制剂，肝素，抗惊厥药，抗癌药，含铝抗酸剂，甲状腺激素，慢性氟中毒，促性腺激素释放激素类事物和肾衰用透析液后。
五·骨质疏松的发病机制:
1·遗传因素:人群骨量的差别80%归于遗传因素，20%归于环境因素，据临床研究发现:遗传因素对年轻时骨分量的峰值高低，随后的骨丢失速度和骨质疏松的形成有重要影响。
2·衰老因素骨骼在人一生中处于不断代谢重建之中，青少年期骨吸收和骨形成处于骨钙正平衡。随着年龄的增大骨吸收少，骨形成造成了骨质疏松的发生。
3·内分泌因素:与骨质疏松有关的激素主要有雌激素，甲状旁腺激素，降钙素和活性激素D。此外，与糖皮质激素，雄性激素，甲状腺素，生长激素等激素有一定关系。
雌激素缺乏，骨质疏松症的发生在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰者骨质疏松提早出现，雌激素的减少，已被公认为骨质疏松的重要原因。糖皮质激素增多，抑制胶原蛋白的合成促进胶原蛋白和骨基质的分解，雄性激素缺乏，绝经期后雌激素水平下降，导致骨吸收增加。同样雄激素缺乏被认为是男性骨质疏松的重要原因。雄性激素可以促进骨骼蛋白合成，促进骨骼生长及钙盐沉积。促进长骨的骨骺融合对正常骨生长代谢过程维持起重要调节作用。甲状旁腺激素增多，造成骨形成和骨吸收的不平衡，引起骨量丢失及骨结构的改变。降钙素降低，活性维生素D不足，甲状腺素升高，生长激素升高等激素有一定关系。
4·营养因素:
钙的缺乏，血磷的过高或过低，蛋白质的缺乏，微生素c的缺乏都是导致骨质疏松的原因。
5·物理因素:主要指运动，重力负荷等，科研表明，运动刺激骨形成，废用引起骨量丢失，运动可提高睾丸酮和雌激素水平，使钙的利用和吸收增加，还可适当增加骨皮质血流量，适量运动，尤其是负重运动，可以增加骨峰值，减少及延缓骨量丢失，肌肉对骨组织是一种机械力的影响，肌肉发达，则骨骼粗壮，骨密度高。
6·生活习惯及药物:
酗酒，吸烟，过多咖啡和咖啡因摄入均是本病发生的危险因素。
在遗传和环境因素的双重影响下，各种诱因引发过度骨重建或骨重建过程中骨吸收和骨形成失衡，造成骨量减少，骨质量下降，导致骨强度降低，最终使骨质疏松的发生。
糖皮质激素导致骨质疏松的发生机制:
糖皮质激素诱导的骨质疏松是最常见的继发性骨质疏松的原因。有较高的发生率且可导致骨折发生率增加。在长期接受糖皮质激素治疗的患者中，骨质疏松发生率约为9%~40%，在糖皮质激素治疗期间骨丢失第一年为3%~5%，之后每年骨量降低0.5%~1%。在长期使用糖皮质激素治疗的患者中，骨折发生率约为30%~50%，且没有性别差异，即使在低剂量范围内，骨折风险也随着每日剂量的增加而增加。骨通过成骨细胞，骨细胞和破骨细胞之间的动态平衡，维持骨量和骨质量。而糖皮质激素也是通过以上几大因素影响骨质量的。
1·生理浓度的糖皮质激素对成骨细胞的生成是必要的。超生理浓度的糖皮质激素通过各种抑制骨合成代谢因子减少成骨细胞的生成，分化，并促使成骨细胞凋亡增加；
2·糖皮质激素使骨细胞对周围的反应性下降，从而影响骨的功能，骨重塑和骨的结构，促使骨细胞凋亡增多，骨细胞凋亡的增多也和血管内皮生长因子，血管生成，关节腔液减少相关，最终影响骨的更新；
3·大量的糖皮质激素使破骨细胞的寿命延长，抑制巨噬细胞集落刺激因子调节通路而影响破骨细胞的活性，增加骨丢失；
4·糖皮质激素可抑制钙在胃肠道和肾小管的吸收，诱发低钙血症和甲状旁腺功能亢进，影响骨钙化，骨量降低，也可反馈抑制骨钙素和I型胶原影响骨矿化，糖皮质激素可致肌力下降，跌倒的风险增加致骨折的发生率升高。
骨质疏松发病机制和细胞治疗
目前公认的骨质疏松发病机制是成骨细胞和破骨细胞在骨重塑过程中失衡。成骨细胞数量和活性降低，破骨细胞数量增加功能活跃，导致骨形成减少，骨吸收增加。使骨吸收速度超过骨形成速率，造成骨质疏松。许多激素和细胞因子参与骨重塑的平衡调节，如雌激素，骨保护素，甲状旁腺素和生长因子等等。成骨细胞起源于骨髓腔的一种多能干细胞，骨髓间充质干细胞。间充质干细胞的功能直接影响成骨细胞的数量和活性。临床调查发现年龄较大人群间充质干细胞成骨分化能力显著下降。原发性骨质疏松症的发病机制大多与骨髓间充质干细胞的功能异常，细胞衰老相关。对绝经后骨质疏松的妇女临床调查发现患者的间充质干细胞对胰岛素样生长因子的敏感度明显降低，成骨分化能力下降，细胞外丝裂原活化蛋白酶信号通路活性降低，对成骨分化的刺激敏感度下降，钙沉积程度下降，成骨分化能力下降，说明绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞的成骨分化能力明显受损。临床治疗中还发现骨质疏松患者间充质干细胞中的过氧化物酶因子活化受体表达增加，蛋白活性降低，导致干细胞的成脂分化能力增加，与正常人相比骨质疏松患者骨髓中脂肪含量升高，成骨细胞数量减少，活性降低。骨髓间充质干细胞可以向成骨，成脂，成软骨等多个方向分化，骨质疏松患者骨髓中脂肪组织含量的增加成脂分化的增强，必然导致成骨分化的降低和成骨细胞数量的减少。综上所述，骨髓间充质干细胞的衰老是原发性骨质疏松症的重要发病机制之一。间充质干细胞的衰老导致干细胞增殖能力下降，成骨分化能力减弱，成脂分化增强，骨组织成分减少，骨矿物质基质减少，脂肪组织增加，最终导致骨量减少，骨纤维结构异常，进而出现骨质疏松。
目前治疗骨质疏松症主要以药物方法为主。然而这种治疗方法花费高，需要长时间治疗，并且存在药物毒副作用，同时疗效并不理想，因此需要寻求更理想的方法。近年来，越来越多的科学家希望通过促进干细胞向成骨细胞分化来治疗骨质疏松症。由于骨髓间充质干细胞的衰老已被证实为骨质疏松症的发病机制之一，移植健康的间充质干细胞增加干细胞增殖数量，加强成骨分化能力，促进骨形成，是治疗骨质疏松症的最佳选择。
及时的补充间充质干细胞，可以有效增加局部骨量，提高骨密度，增强骨力学强度，改善局部骨质疏松情况，这为纠正骨代谢失衡，减少骨量丢失，增加骨量，从根本上治疗骨质疏松症提供新的可能。
干细胞治疗骨质疏松机制:
1.直接或间接促进成骨分化；
2.增加成骨细胞数量；
3·抑制破骨分化；
4·改善骨代谢。
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